Travmatične izkušnje v zgodnjem življenju lahko spremenijo način, kako so geni v možganskih celicah »zapakirani«. Zaradi teh sprememb se možgani pozneje močneje odzivajo na stres, kar lahko poveča dovzetnost za tesnobo, depresijo in druge motnje razpoloženja.
Huda stiska v otroštvu lahko vpliva na človeka še dolgo v odraslost. Raziskovalci z Medicinske fakultete Univerze Washington v St. Louisu in Univerze Princeton so zdaj odkrili enega od možnih bioloških mehanizmov, ki pojasnjujejo, kako lahko zgodnje travmatične izkušnje pustijo dolgotrajne posledice v možganih.
Že prej je bilo znano, da stres v otroštvu vpliva na aktivnost genov v možganih, nova študija pa je pokazala, da lahko spremeni tudi način, kako celice shranjujejo in organizirajo DNK. Zaradi tega lahko geni, povezani z odzivom na stres, postanejo lažje aktivni, možgani pa se pozneje močneje odzivajo na obremenitve.
»Odkrili smo nov biološki proces, ki povezuje neugodne izkušnje v zgodnjem življenju z dolgotrajno ranljivostjo za duševne motnje,« je povedala dr. Meaghan Creed, izredna profesorica anesteziologije na Univerzi Washington. Po njenih besedah odkritje kaže, da lahko travma v razvijajočih se možganih pusti tudi fizično sled, ki bi lahko v prihodnosti predstavljala pomembno tarčo za razvoj novih načinov zdravljenja.
Kako stres spremeni delovanje genov?
Več kot polovica otrok po svetu naj bi bila v zgodnjem življenju izpostavljena stresnim ali travmatičnim izkušnjam. Mednje sodijo zlorabe, nasilje v družini, odraščanje ob težavah z odvisnostjo ter druge hude obremenitve. Štiri ali več takšnih izkušenj so povezane z bistveno večjim tveganjem za poznejše težave z duševnim in telesnim zdravjem.
Da bi razumeli, kako takšne izkušnje vplivajo na možgane, so se raziskovalci osredotočili na posebno možgansko območje, imenovano ventralno tegmentalno območje. V njem so tudi nevroni, ki proizvajajo dopamin – kemični prenašalec, pomemben za motivacijo, nagrajevanje in odzivanje na dogajanje v okolju.
Če se te celice aktivirajo premočno ali ob neprimernih trenutkih, lahko to zmoti način, kako možgani predelujejo nagrade in druge pomembne dražljaje. Takšne spremembe so lahko povezane z večjo dovzetnostjo za tesnobo in depresijo.
Raziskovalci so se nato posvetili epigenomu. To je sistem kemičnih oznak, ki vplivajo na to, kateri geni so v posamezni celici aktivni in kateri ostanejo izklopljeni. Pomembno je, da te oznake ne spreminjajo samega zaporedja DNK, temveč vplivajo na to, kako se njena navodila uporabljajo.
DNK kot vzmet, ki se lahko raztegne
DNK si lahko predstavljamo kot dolgo nit, ki je v celici tesno navita okoli posebnih beljakovin, imenovanih histoni. Tako je genetski material organiziran in spravljen v majhnem prostoru. Ko je DNK tesno zapakirana, imajo celice do določenih genov težji dostop, zato jih je težje aktivirati. Ko se struktura odpre, pa so ti geni lažje dostopni in se lahko hitreje odzovejo na signale iz okolja.
Raziskovalci so pri mladih miših, ki so bile izpostavljene stresu, odkrili povečano količino encima SETD7 v dopaminskih nevronih. Ta encim dodaja kemične oznake na histone, ki spodbujajo bolj odprto strukturo DNK. Posledično so bili geni, povezani z odzivom na stres, lažje dostopni za aktivacijo. To bi lahko pomenilo, da se možgani na poznejše obremenitve odzovejo močneje, kot bi se sicer.
Sprememba je vplivala tudi na vedenje odraslih miši
Da bi preverili, ali ima encim SETD7 pri tem res pomembno vlogo, so raziskovalci izvedli še dodatne poskuse.
Pri mladih miših, ki sicer niso doživele zgodnjega stresa, so umetno povečali raven tega encima. Ko so miši odrasle, so imele v dopaminskih nevronih bolj odprto strukturo DNK in lažje aktivirane gene, povezane s stresom. Obenem so kazale več tesnobnega vedenja in slabšo toleranco za stres.
V drugem poskusu so raziskovalci po izpostavljenosti zgodnjemu stresu preprečili prekomerno delovanje encima SETD7. S tem so omejili nastajanje kemičnih oznak, ki spodbujajo odpiranje DNK.
Rezultati so bili izraziti: miši so bile pozneje manj preobčutljive na stres. Tudi po dodatnih obremenitvah v odraslosti so ohranile običajno družabno in raziskovalno vedenje, aktivnost njihovih dopaminskih nevronov pa je ostala na običajni ravni. Ugotovitve tako kažejo, da encim SETD7 in z njim povezane spremembe v organizaciji DNK niso zgolj spremljevalci zgodnjega stresa, temveč bi lahko aktivno prispevali k dolgotrajnim spremembam v odzivanju možganov.
Ali je mogoče preprečiti oz. odpraviti dolgotrajne posledice?
Raziskovalci poudarjajo, da še nimamo dovolj jasnega razumevanja vseh molekularnih mehanizmov, prek katerih zgodnji stres vpliva na možgane. Prav zato so takšna odkritja pomembna: pomagajo prepoznati konkretne biološke procese, ki bi jih bilo v prihodnosti morda mogoče usmerjeno spreminjati.
Dr. Catherine Jensen Peña z Univerze Princeton, glavna avtorica študije, meni, da bi lahko odkritje pomagalo pojasniti, zakaj so posledice zgodnjega stresa hkrati dolgotrajne in tako raznolike. Poudarja tudi pomen zaščite otrok v občutljivih razvojnih obdobjih. Podporna oskrba, psihološka pomoč in ustrezna socialna podpora bi lahko pomagale preprečiti, da bi se spremembe v delovanju genov utrdile na način, ki povečuje poznejšo ranljivost za stres.
Študija tako ponuja zanimiv vpogled v možne biološke mehanizme, a še ne dokazuje, da pri ljudeh poteka povsem enak proces ali da je mogoče posledice otroške travme odpraviti z neposrednim poseganjem v encim SETD7. Odpira pa novo smer raziskovanja, kako zgodnje izkušnje vplivajo na razvoj možganov in njihovo sposobnost obvladovanja stresa v odraslosti.
Študija je bila 7. avgusta objavljena v znanstveni reviji Neuron.
PREBERITE TUDI: Travma v otroštvu potroji tveganje za pojav resne duševne motnje v odraslosti
