V novi raziskavi je bil ugotovljen mehanizem, zaradi katerega se po 'cepljenju' z nekaterimi vrstami Covid-19 'cepiva' pojavili smrtonosni primeri strjevanja krvi.
Farmacevtski giganti si seveda manejo roke, saj to ne pomeni, da bodo umaknili smrtno nevarna cepiva, temveč bodo na tržišče dali nova 'zdravila', ki bodo preprečila nastanek tromboze po 'cepljenju' (in ko bodo ta imela stranske učinke, bodo na tržišče lahko dali novo 'zdravilo' za to … in tako se vrti svet farmacevtske industrije).
V članku, objavljenem v reviji Blood, so znanstveniki z Univerze v Birminghamu, ki sta ga financirala Nacionalni inštitut za raziskave na področju zdravja in oskrbe ter Britanska fundacija za srce, ugotovili, kako nastanejo smrtonosni krvni strdki pri bolezni, znani kot imunska trombocitopenija in tromboza, povzročena s cepljenjem (VITT).
Prejšnje študije so pokazale, da bolniki z VITT proizvajajo protitelesa, ki se prilepijo na beljakovino, imenovano trombocitni faktor 4 (PF4), in tako ustvarijo velik skupek molekul, imenovan imunski kompleks. Po nastanku kompleksa se aktivirajo trombociti in celice imunskega sistema, ki povzročajo strjevanje krvi in vnetje, vendar natančna narava delovanja PF4 v tem primeru ni bila znana.
V tej najnovejši študiji je ekipa uporabila kri, odvzeto zdravim darovalcem, ter serum in plazmo bolnikov z VITT, in je lahko prvič izvedela, kako je PF4 neposredno vpleten v aktivacijo trombocitov in povzroči trombotične dogodke. S prilepitvijo na receptor, imenovan c-Mpl, na površini trombocitov je PF4 sprožil proizvodnjo majhnih celic, za katere je znano, da povzročajo strjevanje krvi.
Dr. Pip Nicolson, izredni klinični profesor za kardiovaskularno medicino na Univerzi v Birminghamu in glavni avtor študije, je povedal: "Velik napredek pri razvoju cepiva med svetovno pandemijo Covid-19 se je pokazal po tragičnih, redkih primerih imunske tromboze, ki jo je povzročilo cepivo. Čeprav so bila na voljo alternativna cepiva, je razumevanje mehanizmov, ki so botrovali tem primerom, ključnega pomena za zagotovitev, da se bo tehnologija za zagotavljanje cepiv lahko z zaupanjem uporabljala tudi v prihodnosti."
Dr. Richard Buka, raziskovalec na Inštitutu za srčno-žilne vede in soavtor: "Poleg tega, da smo z našo raziskavo ugotovili nov način, kako se trombociti pri VITT aktivirajo na potencialno smrtonosen način, nam je uspelo ugotoviti tudi, kako lahko ta mehanizem pripelje do razvoja novih zdravil za zaščito pred krvnimi strdki pri VITT in krvnimi strdki na splošno."
Raziskava je tudi pokazala, da bi lahko razvili različice zdravila, ki se uporablja za zdravljenje raka kostnega mozga, da bi bolnike z VITT zaščitili pred smrtonosnimi strdki.
Ekipa je uporabila ruksolitinib, zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje nekaterih vrst krvnega raka, za blokiranje receptorja, ki ga sproži PF4 po dogodku, povzročenem s cepivom. Čeprav so opozorili, da trenutna oblika zdravila ni primerna za uporabo pri bolnikih z VITT, je ekipa kljub temu ugotovila, da je blokiranje poti z ruksolitinibom upočasnilo agregacijo trombocitov in pokazalo na možen prihodnji način za zaščito bolnikov pred krvnimi strdki.
Dr. Samantha Montague, raziskovalka na Inštitutu za srčno-žilne vede Univerze v Birminghamu in soavtorica prispevka, je povedala: "Razveseljivo je, da nam je uspelo opredeliti nov, pomemben biološki mehanizem, ko smo poskušali temeljito razumeti novo bolezen. To delo nam pomaga razumeti bolj temeljne stvari o tem, kako nastajajo krvni strdki, in je lahko pomembno tudi za druge sorodne bolezni, ki so pogostejše."
"Naše tekoče raziskave, ki jih financira Britanska fundacija za srce, preučujejo, kako lahko prepoznamo bolnike, pri katerih se lahko razvije VITT, z namenom, da bi lahko v prihodnje po vsem svetu izvajali programe cepljenja ter hkrati razumeli in obvladovali potencialno tveganje za tistih nekaj najbolj ogroženih."
PREBERITE TUDI: COVID-19 Cepiva: Smrtonosnost potrjuje več kot tisoč znanstvenih študij
